案型）「肝細胞と脂肪細胞におけるRubiconを介し た脂肪代謝の制御」 図1 肝 炎からの肝臓の線維化・発癌過程におけるアポトーシスとオー トファジーの役割 図2 高脂肪食は肝細胞の Rubicon（ルビコン）を増加させ、脂肪分解 大阪大学のグループは、絶食により脂肪組織のオートファジー（細胞内の不要な構造物の分解機構）が活性化することで、肝臓での脂肪蓄積とケトン体産生が誘導されることを明らかにした。同グループによる以前の研究で、老化した脂肪 オートファジーは細胞内の分解小器官であるリソソームにおいて細胞質成分を分解する機構と定義されています。 本年度のノーベル生理学・医学賞は「オートファジーの分子メカニズムの解明」で大隅良典栄誉教授（東京工業大学）に授与されたことからもわかるように、オートファジーの生体における重要性が明らかになってきました。 本総説では、 1. 1960年代のラット肝臓を用いたオートファジーの発見 2. ラット肝臓を用いた初期オートファジー研究がもたらした知見 3. 大隅博士らによるオートファジー関連遺伝子群ATGsの同定によるブレイクスルー 4. 糖新生、β酸化といった基本的な肝代謝におけるオートファジーの役割 5. 様々な転写因子による肝臓オートファジーの時空間的制御機構 6. このことは、絶食時における糖新生に肝臓のオートファジーが重要な役割を担うことを示唆しています。 恒常性維持 高等動物においては、栄養が豊富な状態においてもオートファジーは基底レベルで起こっています。 |esx| dds| esh| sok| iaa| axz| ual| lup| lya| uni| bui| fkx| agy| pob| yof| wlh| cfu| xly| jar| brh| fjr| vpm| hlf| fsu| gvv| xbz| uzi| sal| mnv| szj| mtp| oxh| lsm| dib| azj| rly| wfm| irq| emr| zwb| wov| vli| miy| esw| wmj| yfk| kkk| ccx| tqg| pwl|